문제
24세 여자 환자가 어지러움과 쓰러질 것 같음을 주소로 응급실로 내원하였다. 환자는 일어설 때마다 현기증을 느낀다고 했다. 특별한 과거력은 없었으며 3개월 전에 남자친구와 헤어져서 입맛이 없으며 4.5 kg이 빠졌다고 했다. 또 한 두 달 동안 생리가 없었다고 했다. 술이나 담배 약 등은 하지 않았다. 신체검진 상에서 체온은 36.7 이었다. 누웠을때 혈압은 100/70mmHg 이었고 맥박은 88회/분 이었다. 일어섰을때 혈압은 80/50mmHg였으며 맥박은 120회/분 이었다. 피부와 점막이 건조한 것 빼고는 신체검진 상에서 특이한 점은 없었다. 검사 결과는 다음과 같다.
serum Na low
serum K low
urine Na increased
urine K increased
환자의 어지럼증은 다음 중 무엇 때문에 가능성이 가장 높은가?

1. 불충분한 칼로리 섭취
2. 인위적 구토
3. 지사제 남용
4. 이뇨제 남용
5. Mineralocorticoid deficiency

정답은 무엇일까요?

답 4

해설
환자는 기립성저혈압 있고 이로 인해서 어지러울 수 있다. 게다가 혈액과 소변의 전해질 검사상 이상이 있다. 이뇨제 남용은 소듐과 포타슘을 제거 하기 때문에 hypovolemia, 기립성 저혈압, 어지럼증을 유발할 수 있다. 또한 이는 환자의 전해질 이상을 설명할 수 있다. 최근에 환자의 실연은 위험한 행동을 촉발시켰을 수 있다. intravascular volume과  vascular tone을 감소시키는 다른 원인들은 기립성 저혈압의 원인이 될 수 있다. 수분 섭취 부족, 다뇨, 설사 등은 혈관 내 용적(intravascular volume)을 감소시킨다. Autonomic neuropathy 또는 약물 역시 intravascular tone을 감소시킬 수 있다. 고혈압 약이나 정신과 약이 자주 원인이 된다.

1번
칼로리 섭취 부족은 근육과 지방의 wasting 과 함께 체중감소를 가져온다. 또한 이는 전해질 불균형과 동반 될 수 있다. 하지만이 경우에 소변에서 전해질이 증가하지 않는다.

2번
구토를 유발하는 행위는 소듐과 포타슘의 혈장 농도를 감소시킬 수 있다. 동시에 체액의 감소로 인해 기립성 저혈압이 나타날 수 있다. 하지만이 경우에 신장은 정상으로 작동 하기 때문에 소변에서 검출되는 소듐 양은 낮을 것이다.

3번
지사제 남용은 대장에서 상당한 양의 수분을 손실 시킬 수 있다. 이 경우 심하게 탈수가 되고 기립성저혈압이 생기고 체중이 감량 된다. 이 경우에 전해질 장애도 생길 수 있다. 하지만 이 환자의 경우 신장을 통해 전해질의 소실이 발생하고 있다.

5번 mineralocorticoid deficiency는 소듐과 수분의 손실을 초래할 수 있다. 하지만 이 경우에 혈장 포타슘 농도가 증가 된다.

문제
심한 천식으로 약물 치료를 받던 35세 남자 환자가 지난 몇 달 동안 체중이 많이 늘어서 내원하였다. 환자의 식욕이나 섭취량, 활동량에는 변화가 없었다 환자는 술 담배를 하지 않았으며 천식 약 외에 복용하는 약도 없었다. 천식 외에 진단 받은 병 또한 없었다. 신체검진 해서 환자의 혈압은 143/ 92 mmHg 였으며 심박수는 65회, 퇴원은 36.5도 호흡수는 분당 16회였다. 환자의 피부에는 멍이 많았으며 얼굴에는 여드름이 있었다. 환자의 목 뒤는 불룩한 편이었다. 신경학적 검사에서 근위부 근육의 근력 약화를 보였다. 이 환자가 보일 전해질 장애로 가장 적절한 것은?

1 저칼륨혈증
2 고칼륨혈증
3 고칼슘혈증
4 저나트륨혈증
5 저마그네슘혈증

정답은 무엇일까요?



정답 1번 저칼륨혈증
환자가 심한 천식을 앓고 약을 복용하고 있다는 점과 환자의 고혈압, 멍, 여드름, buffalo hump 등에 종합하여 볼 때 환자는 의인성 쿠싱증후군으로 생각된다.
쿠싱증후군의 증상과 징후로는 피로, 체중증가, 쉽게  멍이 드는 증상, central obesity, 근위부 근력 약화,  고혈당 , 골다공증, 고혈압, 백내장, 여드름, 감염에 취약함 등이 있다.
코티졸이 과다 분비되는 환자에서 저칼륨혈증 흔한 전해질장애이다.  이는 코르티솔이 신장에서 mineralocorticoid 작용이 있고 따라서 칼륨을 배출하기 때문이다.

3  고칼슘혈증 역시 쿠싱증후군 환자에서 나타날 수 있지만 흔히 보이는 친구는 아니다.
4 코르티코스테로이드 와 aldosterone receptor의 작용으로 hypervolemic hypernatremia 는 나타날 수 있지만 저나트륨혈증은 나타나지 않는다.
5 저마그네슘혈증은 poor nutrition, 이뇨제, 흡수장애, 알콜 남용으로 발생할 수 있지만 쿠싱증후군과  연관성은 적다.

추가: 저칼륨혈증의 원인

I. decreased intake
  A starvation
  B. clay ingestion
Il. redistribution into cells
  A. acid-base
    1. metabolic ałkalosis
  B. hormonal
    1. insulin
    2. B2-adrenergic agonists (endogenous or exogenous)
    3. alpha-adrenergic antagonists
  C. anabolic state
    1. vitamin B12 or folic acid(RBC production)
    2. granulocyte-macrophage colony stimulating factor (white blood cell production)
    3. total parenteral nutrition
  D. other
    1. pseudohypokalemia
    2, hypothermia
    3, hypokalemic periodic paralysis
    4, barium toxicity
Ill, increased loss
  A, non-renal
    1 gastrointestinal loss (diarrhea)
    2. integumentary loss (sweat)
  B, renal
    1. increased distal flow : diuretics, salt-wasting nephropathies
    2. increased secretion of potassium
    a, mineralocorticoid excess: primary hyperaldosteronism, secondary hyperaldosteronism (malignant hypertension, renin-secreting tumors, renal artery stenosis, hypovolemia), apparent mineralocorticoid excess(licorice, chEwing tobacco, carbenoxolone), congenital adrenal hyperplasia, Cushing' s syndrome. Bartter' s syndrome
    b. distal delivery of non-reabsorbed anions : vomiting. nasogastric suction, proximal (type 2) renal tubular acidosis, diabetic ketoacidosis, glue-sniffing(toluene abuse), penicillin derivatives
    c. other: amphotericin B, Liddle' s syndrome, hypomagnesemia